片頭痛のメカニズム

こんにちは。
大阪の和泉市を中心に出張訪問を行っています春うららの小林です。
今日は片頭痛についてみていきましょう。

『頭痛の病態生理と治療』　荒木信夫　引用

結論

神経原性炎症が血管で起き、三叉神経を介して痛みが伝わる
三叉神経は脳神経の一つです。また、ご紹介します。

Moskowitz

三叉神経と頭蓋内の血管、中でも硬膜に注目し、三叉神経節由来の無髄C線維が硬膜に分布しているのを発見した。三叉神経に対して電気的・化学的に刺激すると硬膜の血管に神経原性の炎症が起こることを証明した。硬膜の血管動性のニューロペプチドが遊離し、神経原性炎症がおきる(血管が拡張し、血漿タンパクが漏出、肥満細胞の脱顆粒が起きる)。

ちょっと難しいですよね。
まずは神経線維について

神経線維

神経線維は「髄鞘の有無」「直径」「伝達速度」よって分類される

ABCの3種類があり、Aはさらに4つに分かれます。(アルファ、ベータ、ガンマ、デルタです)

【基礎から学ぶ】神経線維の分類【解剖生理学】 – PTOT国家試験対策ブログ (hatenablog.jp)　様より引用

ここで重要なのはC線維が痛覚を伝えていることです。

炎症

あとここで押さえておきたいのは炎症です。
通常炎症では細胞が傷つき、炎症メディエーターという助けを呼んでくる物質が放出されます。
有名なところとしてヒスタミンやプロスタグランジンです。

疼痛で緊急事態を伝え、血管が拡張し、血管の隙間を拡げる、好中球がやってきて細菌をやっつける。

疼痛➡プロスタグランジン

血管拡張➡ヒスタミン、ニューロキニン

血管透過性亢進(隙間を拡げる)➡ヒスタミン、サブスタンスP

もう一度

つまり、三叉神経が刺激されると硬膜の血管でニューロペプチド(サブスタンスPやニューロキシンNKA(ニューロキニン))が放出され、血管拡張し、透過性亢進し血漿タンパク質の漏出、肥満細胞の脱顆粒が生じ、神経を原因とした炎症が起こる。これが、三叉神経から末梢と中枢に伝わっていく。

ちょっと小難しいですが、中枢には視床と大脳皮質に伝え、これが痛みとして認識される。
末梢には血管作動性のニューロペプチド遊離を助長させる。

役に立つの？

この仕組みがわかると例えばスマトリプタンという薬は頭蓋内血管に作用し、血管を収縮させ、ニューロペプチド遊離を抑制する効果があります。これにより痛みが抑えらているといったように原理を知ることができます。

まだすべては解明されていませんが、神経や血管のケアすることは頭痛から解放されることに繋がっているように思います。コンディショニングにぜひご利用ください。